ورزش با سالم تر کردن سلول های عضلانی باعث بهبود مقاومت به انسولین می شود

28 سپتامبر 2017 - یک مطالعه جدید نشان داده است که یک جلسه تمرین ورزشی متوسط تا شدید، حذف میتوکندریهای آسیب دیده در عضلات را از طریق اتوفاژی، تقویت کرده و می تواند به بهبود مقاومت به انسولین در ماهیچه های اسکلتی کمک کند.

میتوکندری ها ژنراتورهای انرژی در داخل سلول های دخیل در تنظیم متابولیسم گلوکز و سیگنالینگ انسولین هستند.  میتوفاژی یا اتوفاژی میتوکندری، یک فرآیند سلولی است که نقش مهمی در کنترل کیفیت میتوکندری ها ایفا می کند.

Mitophagy، که بخشی از برنامه "بازیافت ذاتی بدن" است، فرایندی است که اثرات محافظتی بالقوه آن در برابر بروز مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 بخوبی اثبات شده است.

Autophagy، که توسط روزه داری نیز تحریک می شود، باعث می گردد که سلول ها بطور موثرتری از قطعات معیوب - در اینجا میتوکندریهای آسیب دیده - خلاص شوند این کار به منظور مبارزه با استرس اکسیداتیو و / یا متوقف کردن تغییرات متابولیکی که سبب ترویج توسعه ی مقاومت به انسولین می شود، صورت می گیرد.

در این مطالعه، محققان دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا، موش هایی را طراحی کردند که دارای میتوکندریهای فلورسانس قرمز هستند که بدن تصمیم به حذف آنها دارد.

آنها سپس این موش ها را بر روی یک تردمیل کوچک به مدت 90 دقیقه قرار دادند و آنچه را که بعد از پایان تمرین اتفاق می افتد، بررسی کردند. شش ساعت بعد، آنها علایمی از میتوفاژی مداوم را در عضلات اسکلتی آنها دیدند.

این ورزش مسیری را به نام AMPK ،  که یک سنسور  و تنظیم کننده سوخت در عضله است، تحریک می کند، که به نوبه خود پروتئین شناخته شده ی  Ulk1 را که نقش آن فعال کردن سایر اجزای موجود در سلول برای حذف میتوکندری های ناکارآمد است، تحریک می کند.

اگر چه محققان جزئیات دقیق نحوه ی هماهنگی این فعالیت ها را نمی دانند، اما معتقدند کهوجودUlk1برای فرآیند حذف میتوکندری های آسیب دیده در سلول های عضلانی ضروری است.

هنگامی که آنها سعی کردند ژن کد کننده پروتئین Ulk1 را در عضله اسکلتی این موش ها حذف کنند، متوجه شدند که حذف میتوکندری های ناکارآمد دچار اختلال می گردد.

به طور کلی، این یافته ها نشان می دهد که ورزش ممکن است به عنوان یک تست "استرس" در میتوکندریهای عضلات عمل کند و باعث شود که عضله سالم تر گردد که از پیامدهای احتمالی آن می تواند بهبود حساسیت به انسولین در عضله اسکلتی باشد.

با این حال، محققین هنوز باید میزان تمرینات ورزشی مورد نیاز برای تحریک اتوفاژی در انسان را تعیین کنند و مدت زمانی که بعد از ورزش، این فرآیند افزایش می یابد، را مشخص کنند، سؤالاتی که پاسخ به آنها مشکل است.

یافته های این تحقیق در شماره اخیر مجله Science Communications منتشر شده است.

منبع:

https://www.diabetes.co.uk/news/2017/sep/exercise-may-improve-insulin-resistance-by-making-muscle-cells-healthier-92074033.html